Урок 75. Онкологічні захворювання та їх терапія (І частина)
Матеріал
Урок 75. Онкологічні захворювання та їх терапія (І частина)
Місце уроку в темі: Перший урок у новому мікроблоці, що безпосередньо випливає з Уроку №70. Розуміння механізмів клітинної трансформації аналіз причин, типів та класифікації раку.
Проблема уроку: Як і чому нормальна клітина перетворюється на ракову? Які біологічні фактори, крім зовнішніх, сприяють розвитку хвороби? Чому рак – це не одна хвороба, а безліч?
Очікувані результати для вчителя:
Очікувані результати для учнівства:
Ключові слова:
- протоонкоген
- онкоген
- антионкоген (супресор пухлини)
- мутації
- пухлина (доброякісна, злоякісна)
- карцинома
- саркома
- лейкемія
- лімфома
- метастазування
- ангіогенез
- p53
- brca1
- brca2
- метаболізм пухлини
- пухлинний мікрооточення
- лімфатична система
- кроветворна система
- онкомаркери
- біопсія
- рецидив
План уроку
- Вступ
- Мотивація
- Повторення
- Тобі може знадобитися
- Життєва ситуація
- Попрактикуй самостійно
- Рефлексія
Дружня порада для вчителя
Тривалість: 5 хв.
🛠 Як провести:
- Вчитель фіксує ідеї учнів. Акцентуйте: для раку потрібні множинні мутації
Поради для вчителя:
- Адаптуйте рівень обговорення залежно від рівня класу.
- Заохочуйте учнів дискутувати – щоб порівнювали етапи
- Стимулюйте учнів пояснювати етапи своїми словами
Чому “рак”, може означати хворобу кістки (саркому), хворобу епітелію (карциному) або хворобу крові (лейкемію)? Чому онкологічні хвороби класифікують не лише за органом, а й за типом тканини?
Чоловік ніколи не курив, але захворів на рак легенів. Жінка курить 40 років, але здорова. Чому зовнішній фактор (канцероген) не гарантує рак? Які ще внутрішні “помилки” мають статися?
Дружня порада для вчителя
Тривалість: 3 хв.
- Заохочуйте учнів пояснювати значення термінів своїми словами для кращого засвоєння.
- Поради для вчителя: Адаптуйте рівень обговорення. Заохочуйте учнів пояснювати значення термінів своїми словами.
Перевірка захисту
- Який білок називають “стражем геному”? (p53).
- Як теломераза допомагає раковим клітинам? (Дарує “безсмертя”).
- Нові терміни: Що таке Протоонкоген (нормальний) і Онкоген (мутований, завжди активний)?
Дружня порада для вчителя
Тривалість: 5 хв.
🛠 Як провести:
- Переглянути відео, чи ознайомитись із розповіддю
- Обговорити “Що саме зробила ця ракова клітина, чого не змогла жодна здорова клітина її тіла?” , “Чи можемо ми сказати, що Теломераза, яка дала їм безсмертя, водночас є джерелом усіх бід?
Поради для вчителя:
- Адаптуйте рівень обговорення залежно від рівня класу.
- Заохочуйте учнів дискутувати – щоб порівнювали етапи
- Стимулюйте учнів пояснювати етапи своїими словами
Розповідь про Генріетту Лакс та її ракові клітини (HeLa), які стали першою “безсмертною” клітинною культурою людини, що ділиться вже понад 70 років. Це ілюструє, як рак долає Ліміт Гейфліка завдяки теломеразі.
Дружня порада для вчителя
Тривалість: 30 хв.
🎯 Мета:
- Об’єднайте учнів у групи(3-4 учні)
- Кожна група отримує картку-завдання
- Дайте учням можливість пошуку інформації в інтернеті чи відповідних друкованих джерелах.
- Спостерігайте та відмічайте вклад кожного учасника команди в діяльність
- Робота має бути оцінена на кожному етапі
- Презентація та обговорення: Після закінчення часу кожна група коротко (1-2 хвилини) презентує свою модель/висновок, а решта класу оцінює їхню логіку та використання термінології.
- Провести обговорення після презентації
Ви — команда передових молекулярних онкологів у дослідницькому центрі. Ваше завдання — не просто описати, а візуально змоделювати та представити динамічний ланцюжок подій, що розгортається від моменту виникнення першої мутації (як успадкованої, так і набутої) до формування агресивної, неконтрольованої пухлини.
Ключ до успіху: зосередьтеся на причинно-наслідкових зв’язках. Продемонструйте, як “поломки” в одній біологічній системі клітини провокують каскад дефектів в інших, поступово ведучи до злоякісної трансформації. Покажіть, як накопичуються генетичні “помилки”, обходять захисні механізми та надають клітині “суперсили” для безконтрольного росту та поширення.
ТАПИ РОБОТИ ДЛЯ ГРУП
Крок 1: Постановка проблеми та отримання кейсу (5 хв) Кожна група отримує один з кейсів, що описують реальну, але спрощену клініко-біологічну ситуацію. Уважно ознайомтеся з проблемою та вашим завданням.
Кейс 1: “Спадковий рак молочної залози та яєчників (BRCA1)”
- Ситуація: Пацієнтка з сімейним анамнезом раку. Виявлено гермінальну мутацію в гені BRCA1. Цей ген бере участь у репарації двониткових розривів ДНК.
- Завдання групі: Прослідкуйте ланцюжок: Мутація BRCA1 → порушення репарації ДНК → накопичення додаткових соматичних мутацій (зокрема, в p53) → нестабільність геному → злам контрольно-пропускних пунктів клітинного циклу → пухлинний ріст.
- Фінальний продукт: Створіть візуальну блок-схему “Шлях до клітинної нестабільності”, що ілюструє, як дефект системи репарації призводить до каскаду подальших поломок. Обговоріть, чому такі пухлини часто мають поганий прогноз і чутливі до певних типів ліків (наприклад, до інгібіторів PARP).
Кейс 2: “Хронічний мієлогенний лейкоз (BCR-ABL)”
- Ситуація: У пацієнта виявлено філадельфійську хромосому – результат транслокації, що призводить до утворення онкогена BCR-ABL.
- Завдання групі: Змоделюйте механізм: Транслокація → утворення гена-химера BCR-ABL → продукція химерного білка з конститутивною (постійною) тирозинкіназною активністю → активація сигнальних шляхів проліферації (наприклад, Ras/MAPK) → неконтрольована проліферація клітин-попередниць гемопоезу.
- Фінальний продукт: Намалюйте візуальну схему сигнального шляху, де BCR-ABL є “заклиненим у положенні ВКЛ” сигналом. Поясніть принцип дії таргетної терапії (іматиніб), яка є інгібітором цієї тирозинкінази.
Кейс 3: “Рак легені, асоційований з онкогеном KRAS”
- Ситуація: У пацієнта-некурця діагностовано аденокарциному легені з мутацією в онкогені KRAS.
- Завдання групі: Проаналізуйте шлях: Актуюча мутація в KRAS (G12C) → білок Ras завжди активний і зв’язаний з GTP → активація низки сигнальних каскадів (MAPK, PI3K) → стимуляція ділення, виживання та метаболічних змін у клітині.
- Фінальний продукт: Створіть інфографіку, що порівнює нормальну регульовану сигналізацію через Ras із “гіперактивною” сигналізацією при мутації. Обговоріть, чому мутації KRAS довгий час вважалися “незламними” для таргетної терапії та які сучасні підходи використовують сьогодні (наприклад, інгібітори KRAS G12C).
Кейс 4: “Рак, індукований онкогенними вірусами (ВПЛ)”
- Ситуація: Рак шийки матки, викликаний високоонкогенними штамами вірусу папіломи людини (ВПЛ).
- Завдання групі: З’ясуйте молекулярний механізм: Інфекція ВПЛ → експресія вірусних онкобілків E6 та E7 → онкобілок E7 інактивує білки родини Rb → неконтрольований вхід у S-фазу → онкобілок E6 сприяє деградації p53 → блокування апоптозу та репарації ДНК.
- Фінальний продукт: Схематично зобразіть, як вірусні білки одночасно “натискають на газ” (через інактивацію Rb) і “вимикають гальма” (через деградацію p53) клітинного циклу. Поясніть логіку профілактичної вакцинації проти ВПЛ.
Частина 1: Оберіть правильну відповідь
1. Який білок називають “стражем геному”, оскільки він зупиняє ділення клітини для репарації пошкодженої ДНК або запускає апоптоз?
а) Теломераза
б) p53
в) BRCA1
г) Онкоген Ras
Правильна відповідь: б) p53 Пояснення: p53 — це ключовий білок-супресор пухлин. Він активно реагує на пошкодження ДНК: або зупиняє клітинний цикл для репарації, або ініціює програмовану клітинну смерть (апоптоз), запобігаючи передачі мутацій.
2. Що відбувається з протоонкогеном, коли він стає онкогеном?
а) Він вимикається і перестає працювати.
б) Він починає працювати правильно і в потрібний час.
в) Він отримує мутацію і починає постійно надсилати сигнал “ділись!”, навіть коли це не потрібно.
г) Він починає виробляти антитіла.
Правильна відповідь: в) Він отримує мутацію і починає постійно надсилати сигнал “ділись!” Пояснення: Протоонкогени — це нормальні гени, що регулюють ріст і ділення клітин. Мутація перетворює протоонкоген на онкоген, що діє як “заклинена педаль газу”, змушуючи клітину безконтрольно ділитися.
3. Яку роль у розвитку раку відіграє теломераза?
а) Викликає мутації в ДНК.
б) Робить пухлину невидимою для імунної системи.
в) Дозволяє раковим клітинам ділитися безмежно, подовжуючи теломери.
г) Блокує утворення нових судин.
Правильна відповідь: в) Дозволяє раковим клітинам ділитися безмежно, подовжуючи теломери. Пояснення: У більшості нормальних клітин теломери вкорочуються з кожним поділом, що веде до старіння та апоптозу. Ракові клітини часто реактивують теломеразу, яка подовжує теломери, даруючи їм практично необмежену здатність до поділу.
Частина 2: Встановіть відповідність
З’єднайте поняття (ліва колонка) з їхнім визначенням (права колонка).
| Стовпчик А (Поняття) | Стовпчик Б (Визначення) |
|---|---|
| 1.Метастазування | А. Процес утворення нових кровоносних судин, що живлять пухлину. |
| 2.Ангіогенез | Б. Здатність ракових клітин поширюватися по організму та утворювати вторинні пухлини (нові вогнища) в інших органах. |
| 3.Доброякісна пухлина | В. Пухлина, яка повільно росте, не проростає в сусідні тканини і не утворює метастазів, як правило, не загрожує життю. |
| 4.Злоякісна пухлина | Г. Пухлина, що швидко росте, інвазивно проростає в навколишні тканини та здатна утворювати метастази, представляючи серйозну загрозу. |
Правильні відповіді: 1 – Б 2 – А 3 – В 4 – Г
Частина 3: Дайте розгорнуту відповідь
Завдання: Поясніть, використовуючи поняття протоонкоген, онкоген та антионкоген, чому для виникнення раку зазвичай недостатньо однієї мутації. Наведіть приклад такого ланцюжка подій, використовуючи метафори.
Приклад правильної відповіді:
Для виникнення раку, як правило, потрібно, щоб у клітині одночасно відбулося кілька критичних “поломок” — недостатньо однієї мутації.
Уявімо клітину як автомобіль, що має педаль газу та гальма, а також водія, який за всім стежить:
- Протоонкоген → Онкоген: По-перше, якийсь протоонкоген (нормальна “педаль газу”, що відповідає за ріст) має мутувати та перетворитися на онкоген. Це все одно що педаль газу заклинило у положенні “ВКЛ”, постійно надсилаючи клітині сигнал “Ділись!”.
- Вимкнення Антионкогена: По-друге, має бути вимкнений антионкоген (наші “гальма” та “водій”, як-от білок p53), який зазвичай зупиняє клітину або змушує її загинути, якщо виявляє безладний ріст або пошкодження ДНК. Якщо p53 не працює, “гальма” зламані, а “водій” спить.
| ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
Дружня порада для вчителя
Тривалість: 5 хв.
Як провести:
- Швидке коло відповідей: Оберіть 2-3 учнів, які поділяться своїми відповідями.
Жестова рефлексія: Попросіть учнів показати пальцем рівень розуміння (👍 🤔 👎). Якщо багато учнів обрали 🤔 або 👎, варто за можливості зробити узагальнення складних моментів.
Закінчіть речення:
- Сьогодні я дізнався/дізналася, що…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
- Найцікавішим для мене було…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
- Питання, яке у мене залишилося, це…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
Оцініть свій рівень розуміння (жестова рефлексія):
👍 – Все зрозуміло, можу пояснити іншому.
🤔 – Дещо зрозумів(ла), але є питання.
👎 – Мені було складно, потрібно ще пояснення.
youtube.com/watch?v=1AElONvi9WQ&feature=youtu.be
БІОЛОГІЯ ДЕДПУЛА: ФАНТАСТИКА VS. РЕАЛЬНІСТЬ
Завдання: Досліди біографію Вейда Вілсона (Дедпула) і розділи його здібності на дві колонки, пояснивши кожну з точки зору науки.
| Здібність / Подія | Науковий аналіз | Висновок (Реалізм/Фантастика) |
|---|---|---|
| Неконтрольований ріст пухлин | ||
| Фантастична регенерація | ||
| Хронічний запальний стан | ||
| Рак як джерело суперсили |
| Здібність / Подія | Науковий аналіз | Висновок (Реалізм/Фантастика) |
|---|---|---|
| Неконтрольований ріст пухлин | Згадай терміни онкоген та мутації. Пухлина виникає, коли антионкоген ламається. | Реалістично: Мутації спричиняють рак. |
| Фантастична регенерація | Який фермент дарує “безсмертя” раковим клітинам? (Теломераза). | Фантастика/Гіпербола: Теломераза існує, але не здатна так швидко відновлювати кінцівки. |
| Хронічний запальний стан | Його тіло постійно бореться, але не може повністю знищити рак чи регенерувати. | Реалістично: Хронічний стан запалення часто супроводжує пухлинний процес. |
| Рак як джерело суперсили | Чи може хвороба дати “суперсилу”? | Фантастика: Рак (неконтрольований поділ) не може подарувати стабільну силу. |
- Твоє завдання: Досліди (за допомогою інтернету) основні факти про здібності Дедпула. Поясни, як його гіпертрофована здатність до регенерації пов’язана з неконтрольованою роботою теломерази (яка, у реальності, є причиною раку).
- Вимога: Підготуй короткий письмовий звіт (до 10 речень) або відео (до 1 хвилини), що пояснює, чому супер-регенерація Дедпула з біологічної точки зору неминуче призводить до раку (або є його наслідком).
Урок 75. Онкологічні захворювання та їх терапія (І частина)
Місце уроку в темі: Перший урок у новому мікроблоці, що безпосередньо випливає з Уроку №70. Розуміння механізмів клітинної трансформації аналіз причин, типів та класифікації раку.
Проблема уроку: Як і чому нормальна клітина перетворюється на ракову? Які біологічні фактори, крім зовнішніх, сприяють розвитку хвороби? Чому рак – це не одна хвороба, а безліч?
Очікувані результати для учнівства:
Ключові слова:
- протоонкоген
- онкоген
- антионкоген (супресор пухлини)
- мутації
- пухлина (доброякісна, злоякісна)
- карцинома
- саркома
- лейкемія
- лімфома
- метастазування
- ангіогенез
- p53
- brca1
- brca2
- метаболізм пухлини
- пухлинний мікрооточення
- лімфатична система
- кроветворна система
- онкомаркери
- біопсія
- рецидив
План уроку
- Вступ
- Мотивація
- Повторення
- Тобі може знадобитися
- Життєва ситуація
- Попрактикуй самостійно
- Рефлексія
Чому “рак”, може означати хворобу кістки (саркому), хворобу епітелію (карциному) або хворобу крові (лейкемію)? Чому онкологічні хвороби класифікують не лише за органом, а й за типом тканини?
Чоловік ніколи не курив, але захворів на рак легенів. Жінка курить 40 років, але здорова. Чому зовнішній фактор (канцероген) не гарантує рак? Які ще внутрішні “помилки” мають статися?
Перевірка захисту
- Який білок називають “стражем геному”?
- Як теломераза допомагає раковим клітинам?
- Нові терміни: Що таке Протоонкоген і Онкоген?
Розповідь про Генріетту Лакс та її ракові клітини (HeLa), які стали першою “безсмертною” клітинною культурою людини, що ділиться вже понад 70 років. Це ілюструє, як рак долає Ліміт Гейфліка завдяки теломеразі.
Ви — команда передових молекулярних онкологів у дослідницькому центрі. Ваше завдання — не просто описати, а візуально змоделювати та представити динамічний ланцюжок подій, що розгортається від моменту виникнення першої мутації (як успадкованої, так і набутої) до формування агресивної, неконтрольованої пухлини.
Ключ до успіху: зосередьтеся на причинно-наслідкових зв’язках. Продемонструйте, як “поломки” в одній біологічній системі клітини провокують каскад дефектів в інших, поступово ведучи до злоякісної трансформації. Покажіть, як накопичуються генетичні “помилки”, обходять захисні механізми та надають клітині “суперсили” для безконтрольного росту та поширення.
ТАПИ РОБОТИ ДЛЯ ГРУП
Крок 1: Постановка проблеми та отримання кейсу (5 хв) Кожна група отримує один з кейсів, що описують реальну, але спрощену клініко-біологічну ситуацію. Уважно ознайомтеся з проблемою та вашим завданням.
Кейс 1: “Спадковий рак молочної залози та яєчників (BRCA1)”
- Ситуація: Пацієнтка з сімейним анамнезом раку. Виявлено гермінальну мутацію в гені BRCA1. Цей ген бере участь у репарації двониткових розривів ДНК.
- Завдання групі: Прослідкуйте ланцюжок: Мутація BRCA1 → порушення репарації ДНК → накопичення додаткових соматичних мутацій (зокрема, в p53) → нестабільність геному → злам контрольно-пропускних пунктів клітинного циклу → пухлинний ріст.
- Фінальний продукт: Створіть візуальну блок-схему “Шлях до клітинної нестабільності”, що ілюструє, як дефект системи репарації призводить до каскаду подальших поломок. Обговоріть, чому такі пухлини часто мають поганий прогноз і чутливі до певних типів ліків (наприклад, до інгібіторів PARP).
Кейс 2: “Хронічний мієлогенний лейкоз (BCR-ABL)”
- Ситуація: У пацієнта виявлено філадельфійську хромосому – результат транслокації, що призводить до утворення онкогена BCR-ABL.
- Завдання групі: Змоделюйте механізм: Транслокація → утворення гена-химера BCR-ABL → продукція химерного білка з конститутивною (постійною) тирозинкіназною активністю → активація сигнальних шляхів проліферації (наприклад, Ras/MAPK) → неконтрольована проліферація клітин-попередниць гемопоезу.
- Фінальний продукт: Намалюйте візуальну схему сигнального шляху, де BCR-ABL є “заклиненим у положенні ВКЛ” сигналом. Поясніть принцип дії таргетної терапії (іматиніб), яка є інгібітором цієї тирозинкінази.
Кейс 3: “Рак легені, асоційований з онкогеном KRAS”
- Ситуація: У пацієнта-некурця діагностовано аденокарциному легені з мутацією в онкогені KRAS.
- Завдання групі: Проаналізуйте шлях: Актуюча мутація в KRAS (G12C) → білок Ras завжди активний і зв’язаний з GTP → активація низки сигнальних каскадів (MAPK, PI3K) → стимуляція ділення, виживання та метаболічних змін у клітині.
- Фінальний продукт: Створіть інфографіку, що порівнює нормальну регульовану сигналізацію через Ras із “гіперактивною” сигналізацією при мутації. Обговоріть, чому мутації KRAS довгий час вважалися “незламними” для таргетної терапії та які сучасні підходи використовують сьогодні (наприклад, інгібітори KRAS G12C).
Кейс 4: “Рак, індукований онкогенними вірусами (ВПЛ)”
- Ситуація: Рак шийки матки, викликаний високоонкогенними штамами вірусу папіломи людини (ВПЛ).
- Завдання групі: З’ясуйте молекулярний механізм: Інфекція ВПЛ → експресія вірусних онкобілків E6 та E7 → онкобілок E7 інактивує білки родини Rb → неконтрольований вхід у S-фазу → онкобілок E6 сприяє деградації p53 → блокування апоптозу та репарації ДНК.
- Фінальний продукт: Схематично зобразіть, як вірусні білки одночасно “натискають на газ” (через інактивацію Rb) і “вимикають гальма” (через деградацію p53) клітинного циклу. Поясніть логіку профілактичної вакцинації проти ВПЛ.
Частина 1: Оберіть правильну відповідь
1. Який білок називають “стражем геному”, оскільки він зупиняє ділення клітини для репарації пошкодженої ДНК або запускає апоптоз?
а) Теломераза
б) p53
в) BRCA1
г) Онкоген Ras
2. Що відбувається з протоонкогеном, коли він стає онкогеном?
а) Він вимикається і перестає працювати.
б) Він починає працювати правильно і в потрібний час.
в) Він отримує мутацію і починає постійно надсилати сигнал “ділись!”, навіть коли це не потрібно.
г) Він починає виробляти антитіла.
3. Яку роль у розвитку раку відіграє теломераза?
а) Викликає мутації в ДНК.
б) Робить пухлину невидимою для імунної системи.
в) Дозволяє раковим клітинам ділитися безмежно, подовжуючи теломери.
г) Блокує утворення нових судин.
Частина 2: Встановіть відповідність
З’єднайте поняття (ліва колонка) з їхнім визначенням (права колонка).
| Стовпчик А (Поняття) | Стовпчик Б (Визначення) |
|---|---|
| 1.Метастазування | А. Процес утворення нових кровоносних судин, що живлять пухлину. |
| 2.Ангіогенез | Б. Здатність ракових клітин поширюватися по організму та утворювати вторинні пухлини (нові вогнища) в інших органах. |
| 3.Доброякісна пухлина | В. Пухлина, яка повільно росте, не проростає в сусідні тканини і не утворює метастазів, як правило, не загрожує життю. |
| 4.Злоякісна пухлина | Г. Пухлина, що швидко росте, інвазивно проростає в навколишні тканини та здатна утворювати метастази, представляючи серйозну загрозу. |
Частина 3: Дайте розгорнуту відповідь
Завдання: Поясніть, використовуючи поняття протоонкоген, онкоген та антионкоген, чому для виникнення раку зазвичай недостатньо однієї мутації. Наведіть приклад такого ланцюжка подій, використовуючи метафори.
| ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
Закінчіть речення:
- Сьогодні я дізнався/дізналася, що…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
- Найцікавішим для мене було…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
- Питання, яке у мене залишилося, це…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
Оцініть свій рівень розуміння (жестова рефлексія):
👍 – Все зрозуміло, можу пояснити іншому.
🤔 – Дещо зрозумів(ла), але є питання.
👎 – Мені було складно, потрібно ще пояснення.
youtube.com/watch?v=1AElONvi9WQ&feature=youtu.be
БІОЛОГІЯ ДЕДПУЛА: ФАНТАСТИКА VS. РЕАЛЬНІСТЬ
Завдання: Досліди біографію Вейда Вілсона (Дедпула) і розділи його здібності на дві колонки, пояснивши кожну з точки зору науки.
| Здібність / Подія | Науковий аналіз | Висновок (Реалізм/Фантастика) |
|---|---|---|
| Неконтрольований ріст пухлин | ||
| Фантастична регенерація | ||
| Хронічний запальний стан | ||
| Рак як джерело суперсили |
- Твоє завдання: Досліди (за допомогою інтернету) основні факти про здібності Дедпула. Поясни, як його гіпертрофована здатність до регенерації пов’язана з неконтрольованою роботою теломерази (яка, у реальності, є причиною раку).
- Вимога: Підготуй короткий письмовий звіт (до 10 речень) або відео (до 1 хвилини), що пояснює, чому супер-регенерація Дедпула з біологічної точки зору неминуче призводить до раку (або є його наслідком).
Ділись та обговорюй важливе