Урок 76. Онкологічні захворювання та їх терапія ІІ частина
Матеріал
Урок 76. Онкологічні захворювання та їх терапія ІІ частина
Місце уроку в темі: Другий урок у новому мікроблоці, що безпосередньо випливає з Уроку №70 (Клітинний цикл, мітоз). Розуміння механізмів клітинної трансформації, аналіз причин, типів та класифікації раку.
Проблема уроку: Як сучасна біологія дозволяє “персоналізувати” лікування раку? Чому єдиний “універсальний” препарат від раку неможливий? Яку роль у боротьбі з пухлиною відіграє наша власна імунна система?
Очікувані результати для вчителя:
Очікувані результати для учнівства:
Ключові слова:
- онкомаркери
- біопсія
- візуалізація (КТ/МРТ/ПЕТ)
- хіміотерапія
- променева терапія
- таргетна терапія
- імунотерапія (блокатори контрольних точок)
- PD-1/PD-L1
- CAR T-клітини
- персоналізована медицина
План уроку
- Вступ
- Мотивація
- Повторення
- Тобі може знадобитися
- Життєва ситуація
- Попрактикуй самостійно
- Рефлексія
Дружня порада для вчителя
Тривалість: 5 хв.
🛠 Як провести:
- Вчитель фіксує ідеї учнів.
- Акцент: потрібні множинні мутації, а для лікування — знання цих мутацій).
Поради для вчителя:
- Адаптуйте рівень обговорення залежно від рівня класу.
- Заохочуйте учнів дискутувати – щоб порівнювали етапи
- Стимулюйте учнів пояснювати етапи своїми словами
Чому хіміотерапія — це “універсальний молоток”, і чому він має такі важкі побічні ефекти? 2. Чому зовнішній фактор (канцероген) не гарантує рак?


Дружня порада для вчителя
Тривалість: 3 хв.
- Заохочуйте учнів пояснювати значення термінів своїми словами для кращого засвоєння.
- Поради для вчителя: Адаптуйте рівень обговорення. Заохочуйте учнів пояснювати значення термінів своїми словами.
1. ЗАПОВНИ ПРОПУСКИ:
Кожна клітина має свій життєвий цикл. Коли в ДНК виникають пошкодження, спрацьовує спеціальний білок-охоронець – ______________.
Пояснення: Це p53 – “страж геному”. Він як поліцейський, який перевіряє документи (ДНК) перед поділом клітини.
2. ОБЕРИ ПРАВИЛЬНЕ ВИЗНАЧЕННЯ:
ОНКОГЕН – це…
а) здоровий ген, який контролює ріст
б) мутований ген, який постійно каже “ділись!”
в) білок, який лікує рак
Пояснення: Правильно – б. Онкоген – це ніби “заклинена педаль газу” в автомобілі. Навіть коли не треба, клітина отримує сигнал ділитися.
3. ЩО БУДЕ, ЯКЩО…?
Якщо p53 вийде з ладу, то:
- пошкоджені клітини не зупиняться
- мутації будуть накопичуватися
- може виникнути ______________
Пояснення: Пухлина. Коли немає контролю, клітини діляться безладно, як автомобіль без водія.
4. ЗРОЗУМІЙ РІЗНИЦЮ:
ПРОТООНКОГЕН = нормальний ген росту
ОНКОГЕН = зламаний ген росту
Приклад:
- Протоонкоген – як світлофор: зелене – їдь, червоне – стій
- Онкоген – як світлофор, який завжди зелений
Дружня порада для вчителя
Тривалість: 5 хв.
🛠 Як провести:
- Заохочуйте учнів дискутувати, порівнюючи переваги імунотерапії (тривала відповідь) та таргетної терапії (висока специфічність).
- Стимулюйте учнів пояснювати принцип роботи блокаторів контрольних точок своїми словами. (Наприклад, “Що саме зробила ця ракова клітина, чого не змогла жодна здорова клітина її тіла?”).
Поради для вчителя:
- Адаптуйте рівень обговорення залежно від рівня класу.
- Заохочуйте учнів дискутувати – щоб порівнювали етапи
- Стимулюйте учнів пояснювати етапи своїими словами
1. Еволюція лікування раку: Чому «молоток» став «ключем»?
Сучасна онкологія перейшла від універсальних методів до персоналізованої (індивідуальної) медицини. Це стало можливим завдяки розумінню молекулярних причин раку.
| Характеристика | Хіміотерапія | Таргетна терапія | Імунотерапія |
|---|---|---|---|
| Мішень | Усі швидко діляться клітини (пухлинні та здорові). | Конкретні мутовані білки (наприклад, BRAF, ALK). | Імунна система пацієнта (посилення її атаки на пухлину). |
| Специфічність | Низька («Бомба») | Висока («Ключ») | Висока («Зняття гальм») |
| Токсичність | Висока (нудота, випадіння волосся) | Середня (менш системна) | Імунна (аутоімунні реакції) |
| Приклад | Доксорубіцин | Інгібітори BRAF (Вемурафеніб) | Блокатори PD-1 (Пембролізумаб) |
2. Принципи інноваційних методів
- Таргетна терапія (Цільова): Спрямована на блокування специфічних сигнальних шляхів, що забезпечують ріст пухлини. Наприклад, мутація BRAF V600E у меланомі змушує клітину постійно ділитися. Таргетний препарат Вемурафеніб блокує саме цей мутований білок, зупиняючи ріст.
- Імунотерапія (Блокатори контрольних точок): Ракові клітини часто використовують механізм «гальм» (наприклад, білки PD-L1), щоб імунна система не розпізнала їх як ворога. Імунотерапія (блокатори PD-1) «знімає ці гальма» з Т-лімфоцитів, дозволяючи імунній системі самій атакувати пухлину.
- Геномне секвенування (NGS): Це інструмент, який дає змогу швидко розшифрувати ДНК пухлини та знайти всі мутації (наприклад, транслокацію ALK або високе мутаційне навантаження TMB). Без цього аналізу вибір таргетної терапії неможливий.
3. Зв’язок з попереднім уроком
Важливо пам’ятати, що всі ці сучасні методи лікування є прямим наслідком порушень, які ми вивчали:
- Мішені для таргетної терапії – це мутовані протоонкогени (як-от ALK, BRAF).
- Мішені для імунотерапії – це механізми обходу імунної системи, часто пов’язані з порушенням p53 або високою нестабільністю геному.
Дружня порада для вчителя
Тривалість: 30 хв.
🎯 Мета:
- Об’єднайте учнів у групи(3-4 учні)
- Заздалегідь підготуйте картки з кейсами та таблицею.
- Поясніть ролі: завдання команд не вгадати ліки, а обґрунтувати вибір на молекулярному рівні.
Поради для вчителя:
- Слідкуйте за роллю Молекулярного біолога — він має пояснити колегам, що таке, наприклад, BRAF V600E (активний онкоген).
- Стимулюйте дискусію: “Чи варто починати з Таргетної терапії, яка має менше побічних ефектів, чи одразу перейти до Імунотерапії?”
- Після презентації кожної команди, інші команди можуть виступити як “другий консиліум” і поставити запитання, які стосуються ризиків або альтернативних методів.
ІНТЕРАКТИВНА ДІЯЛЬНІСТЬ: “ОНКОЛОГІЧНИЙ КОНСИЛІУМ”
Етап 1: Розподіл на міждисциплінарні команди
Кожна з трьох команд працює над одним клінічним кейсом, але в ній мають бути представлені всі ролі.
| Роль у команді | Основне завдання | Ключовий фокус |
|---|---|---|
| Молекулярний біолог | Аналізує генетичні тести (мутації, експресія білків). | Визначає “слабке місце” пухлини (таргет). |
| Онколог (Клініцист) | Вивчає загальний діагноз, стадію та обирає стратегію (моно- чи комбінована терапія). | Визначає, який метод буде найефективнішим. |
| Фармаколог (Терапевт) | Оцінює механізм дії та ризики ліків (побічні ефекти, чи підходить метод). | Оцінює плюси/мінуси хіміо-, таргетної та імунотерапії. |
Етап 2: Аналіз Клінічних Кейсів (Ситуаційні Завдання)
Кожна команда отримує один клінічний випадок для аналізу.
| Пацієнт | Діагноз | Генетичний / Біологічний Профіль | Завдання для команди |
|---|---|---|---|
| Марія, 45 років | Меланома (рак шкіри). | Мутація BRAF V600E: ТАК; Високий рівень PD−L1: ТАК. | Запропонувати комбіновану або монотерапію та обґрунтувати, від якої поломки варто лікувати в першу чергу. |
| Олександр, 52 роки | Рак легені (Недрібноклітинний). | Транслокація ALK: ТАК; Експресія PD−L1: НІ. | Визначити, чи підійде Таргетна терапія, і пояснити, чому Імунотерапія (блокатори PD-1) в даному випадку малоефективна. |
| Тетяна, 38 років | Рак молочної залози (Тричі негативний). | HER2/ER/PR: НЕГАТИВНІ; p53: МУТОВАНИЙ; BRCA1: НЕГАТИВНИЙ (соматичні мутації). | Це дуже агресивний рак. Яка системна терапія є базовою? Чи можна застосувати Імунотерапію, якщо немає чіткого таргету? |
Довідкова Таблиця Методів Лікування
| Метод | Як працює (Молекулярний рівень) | Плюси | Мінуси / Обмеження |
|---|---|---|---|
| Хіміотерапія | Невибірково вбиває всі швидко діляться клітини (пошкодження ДНК). | Базовий метод, працює на багато видів раку. | Системна токсичність, вбиває здорові клітини. |
| Таргетна терапія | Блокує конкретний мутований білок (наприклад, BRAF або ALK) — вибірково вимикає “заклинений газ”. | Висока точність, менше побічних ефектів. | Працює лише при наявності чіткої мутації (не для всіх раків). |
| Імунотерапія (PD-1/PD-L1) | “Пробуджує” власні Т-лімфоцити, знімаючи блокування (сигнал PD−L1), яке пухлина використовує для маскування. | Може дати довготривалий ефект імунної пам’яті. | Ризик аутоімунних реакцій; ефективна лише при високій експресії PD−L1. |
Етап 2: Презентація Результатів та Оцінювання
Кожна команда представляє свій План лікування (2-3 хвилини на команду) та відповідає на запитання класу.
Критерії оцінювання:
| Критерій | Макс. балів |
|---|---|
| Логіка Вибору | Чи обґрунтовано обрано метод на основі генетичного профілю? (3 бали) |
| Командна Робота | Чи були представлені та враховані всі ролі? (2 бали) |
| Використання Термінів | Вживання термінів PD−L1, таргет, онкоген, транслокація. (3 бали) |
| Якість Презентації | Чіткість та переконливість пояснення. (2 бали) |
Критерії оцінювання презентації проєкту
| Критерій | Макс. бал | Високий рівень | Середній рівень | Низький рівень |
|---|---|---|---|---|
| 1. Логіка вибору методу лікування(Чи обґрунтовано обрано метод на основі генетичного профілю?) | 3 | 3 бали: Вибір чітко та всебічно обґрунтований конкретними мутаціями. Демонструється глибоке розуміння механізму дії препарату. | 2 бали: Вибір загально обґрунтований генетичним профілем. Демонструється загальне розуміння зв’язку “мутація-ліки”. | 1 бал: Вибір погано обґрунтований або обґрунтування відсутнє. Не демонструється розуміння зв’язку між профілем і лікуванням. |
| 2. Командна робота(Чи були представлені та враховані всі ролі?) | 2 | 2 бали: Внесок кожної ролі чітко видно. Доповіді демонструють взаємодоповнюваність і зв’язок між фахівцями. | 1 бал: Внесок ролей наявний, але не чітко виражений. Можливе перекриття або розрив у поясненнях. | 0 балів: Ролі не представлені або їхній внесок не видно. Презентація – набір розрізнених частин. |
| 3. Використання термінології(Вживання термінів PD-L1, таргет, онкоген, транслокація) | 3 | 3 бали: Терміни використовуються коректно, впевнено та в точно потрібному контексті. Пояснення наукові та точні. | 2 бали: Терміни використовуються, але не завжди впевнено або з незначними помилками. Пояснення можуть бути неповними. | 1 бал: Терміни використовуються рідко, з грубими помилками або відсутні. Пояснення побудовані на загальних фразах. |
| 4. Якість презентації(Чіткість та переконливість пояснення) | 2 | 2 бали: Пояснення логічні, структуровані, легкі для сприйняття. Доповідачі впевнені, мова чітка. Презентація переконлива. | 1 бал: Пояснення зрозумілі, але можуть бути непослідовними. Можливі незначні проблеми з дикцією або структурою. | 0 балів: Пояснення плутані, важкі для розуміння, позбавлені структури. Доповідач невпевнений, мова нечітка. |
| 5. Глибина аналізу та висновки(Аналіз ефективності та побічних ефектів запропонованої терапії) | 2 | 2 бали: Наведено комплексний аналіз очікуваної ефективності та потенційних ризиків. Висновки логічні та підкріплені аргументами. | 1 бал: Аналіз проведено поверхово. Висновки загальні, бракує глибини та конкретних аргументів. | 0 балів: Аналіз відсутній або проведено неправильно. Висновки не пов’язані з представленими даними. |
Загальний максимальний бал: 12
Частина 1: Оберіть правильну відповідь
- Який діагностичний метод є вирішальним для того, щоб лікар міг призначити таргетну терапію, оскільки він дозволяє знайти конкретні мутації (наприклад, ALK, BRAF) у пухлині?
А) Загальний аналіз крові
Б) Геномне секвенування (NGS) зразка пухлини
В) УЗД органів черевної порожнини
Г) Аналіз крові на білок p53 - Який із перелічених методів лікування має найвищу специфічність, оскільки його дія спрямована лише на один конкретний мутований білок або сигнальний шлях, залишаючи здорові клітини неушкодженими?
А) Хіміотерапія
Б) Променева терапія
В) Таргетна терапія
Г) Хірургічне втручання - Яку функцію виконують блокатори імунних контрольних точок (наприклад, анти-PD-1)?
А) Фізично руйнують ракові клітини.
Б) Блокують ангіогенез (утворення судин).
В) Знімають «гальма» з Т-лімфоцитів, дозволяючи імунній системі розпізнати пухлину.
Г) Вбивають усі клітини, що швидко діляться.
Частина 2:
Установіть відповідність між молекулярною зміною (мутацією) та відповідною стратегією лікування.
| № | Мутація / Стан | Буква | Оптимальна стратегія лікування |
|---|---|---|---|
| 1 | Транслокація ALK у раку легені | А | Профілактична хірургія та посилений скринінг |
| 2 | Висока експресія PD-L1 (імунна «маскування») | Б | Таргетна терапія (інгібітори ALK) |
| 3 | Мутація в гені BRCA1 (спадкова схильність) | В | Класична хіміотерапія |
| 4 | Мутація, що викликає постійну активність BRAF | Г | Імунотерапія (блокатори контрольних точок) |
Правильні відповіді: 1 – Б; 2 – Г; 3 – А; 4 – В.
Частина 3:
Ситуація: Пацієнту діагностували агресивний рак легені. Лікар провів NGS-секвенування і виявив транслокацію ALK, яка відповідає за неконтрольований ріст.
Завдання:
- Поясніть, який метод лікування — класична хіміотерапія чи таргетна терапія (інгібітори ALK) — буде більш доцільним для цього пацієнта?
- Обґрунтуйте свою відповідь, посилаючись на поняття «специфічність» та «токсичність».
- Наведіть приклад, як саме ця транслокація ALK (злиття двох генів) стала ідеальною мішенню для таргетних ліків.
Дружня порада для вчителя
Тривалість: 5 хв.
Як провести:
- Швидке коло відповідей: Оберіть 2-3 учнів, які поділяться своїми відповідями.
Жестова рефлексія: Попросіть учнів показати пальцем рівень розуміння (👍 🤔 👎). Якщо багато учнів обрали 🤔 або 👎, варто за можливості зробити узагальнення складних моментів.
Закінчіть речення:
- Сьогодні я дізнався/дізналася, що…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
- Найцікавішим для мене було…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
- Питання, яке у мене залишилося, це…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
Оцініть свій рівень розуміння (жестова рефлексія):
👍 – Все зрозуміло, можу пояснити іншому.
🤔 – Дещо зрозумів(ла), але є питання.
👎 – Мені було складно, потрібно ще пояснення.
Дружня порада для вчителя
Вибір: Дозвольте учням вибрати той варіант, який здається їм цікавішим.
Біологічний кіноклуб
Варіант 1: “Клітини за роботою!”( Cells at Work! ) — Битва Імунітету
Завдання: Перегляньте одну серію мультсеріалу “Клітини за роботою!” (Cells at Work!), яка фокусується на роботі імунної системи або боротьбі з мутацією/інфекцією (наприклад, серії про ракові клітини).
- Ідентифікація героїв: Назвіть 3 типи імунних клітин, які ви побачили (наприклад, Т-кілер, В-клітина, Макрофаг), і вкажіть їхню ключову функцію.
- Проблема маскування: Як ракова клітина, показана в серіалі, намагається “обдурити” або “втекти” від імунної системи?
- Висновок (Таргетна терапія): Якщо б ми могли ввести в тіло персонажа імунотерапію (блокатори контрольних точок), то на якому етапі боротьби з раком це було б найефективніше, і чому?
Варіант 2: “Фантастична подорож” (Fantastic Voyage) — Аналіз мішені
Завдання: Перегляньте фрагмент або трейлер старого науково-фантастичного фільму “Фантастична подорож” (1966), де мініатюрний підводний човен подорожує всередині людського тіла. Уявіть, що ваша команда має знищити не тромб, а пухлину за допомогою таргетної терапії.
- Діагностика (Мішень): Яка інформація про пухлину (молекулярний маркер: наприклад, ALK або BRAF) була б найважливішою для вашої команди, щоб “висадитися” і знайти “слабку ланку” пухлини?
- Локальна токсичність: Поясніть, чому ваш мініатюрний підводний човен, що доставляє таргетний препарат, викликає менше побічних ефектів, ніж хіміотерапія, яка застосовувалася б до всього організму?
- Критичне мислення: Назвіть один онкоген і один антионкоген, який, на вашу думку, мініатюрна команда повинна знайти, щоб підтвердити, що клітина є раковою.
Урок 76. Онкологічні захворювання та їх терапія ІІ частина
Місце уроку в темі: Другий урок у новому мікроблоці, що безпосередньо випливає з Уроку №70 (Клітинний цикл, мітоз). Розуміння механізмів клітинної трансформації, аналіз причин, типів та класифікації раку.
Проблема уроку: Як сучасна біологія дозволяє “персоналізувати” лікування раку? Чому єдиний “універсальний” препарат від раку неможливий? Яку роль у боротьбі з пухлиною відіграє наша власна імунна система?
Очікувані результати для учнівства:
Ключові слова:
- онкомаркери
- біопсія
- візуалізація (КТ/МРТ/ПЕТ)
- хіміотерапія
- променева терапія
- таргетна терапія
- імунотерапія (блокатори контрольних точок)
- PD-1/PD-L1
- CAR T-клітини
- персоналізована медицина
План уроку
- Вступ
- Мотивація
- Повторення
- Тобі може знадобитися
- Життєва ситуація
- Попрактикуй самостійно
- Рефлексія
Чому хіміотерапія — це “універсальний молоток”, і чому він має такі важкі побічні ефекти? 2. Чому зовнішній фактор (канцероген) не гарантує рак?


1. ЗАПОВНИ ПРОПУСКИ:
Кожна клітина має свій життєвий цикл. Коли в ДНК виникають пошкодження, спрацьовує спеціальний білок-охоронець – ________________.
2. ОБЕРИ ПРАВИЛЬНЕ ВИЗНАЧЕННЯ:
ОНКОГЕН – це…
а) здоровий ген, який контролює ріст
б) мутований ген, який постійно каже “ділись!”
в) білок, який лікує рак
3. ЩО БУДЕ, ЯКЩО…?
Якщо p53 вийде з ладу, то:
- пошкоджені клітини не зупиняться
- мутації будуть накопичуватися
- може виникнути ______________
4. ЗРОЗУМІЙ РІЗНИЦЮ:
ПРОТООНКОГЕН = нормальний ген росту
ОНКОГЕН = зламаний ген росту
1. Еволюція лікування раку: Чому «молоток» став «ключем»?
Сучасна онкологія перейшла від універсальних методів до персоналізованої (індивідуальної) медицини. Це стало можливим завдяки розумінню молекулярних причин раку.
| Характеристика | Хіміотерапія | Таргетна терапія | Імунотерапія |
|---|---|---|---|
| Мішень | Усі швидко діляться клітини (пухлинні та здорові). | Конкретні мутовані білки (наприклад, BRAF, ALK). | Імунна система пацієнта (посилення її атаки на пухлину). |
| Специфічність | Низька («Бомба») | Висока («Ключ») | Висока («Зняття гальм») |
| Токсичність | Висока (нудота, випадіння волосся) | Середня (менш системна) | Імунна (аутоімунні реакції) |
| Приклад | Доксорубіцин | Інгібітори BRAF (Вемурафеніб) | Блокатори PD-1 (Пембролізумаб) |
2. Принципи інноваційних методів
- Таргетна терапія (Цільова): Спрямована на блокування специфічних сигнальних шляхів, що забезпечують ріст пухлини. Наприклад, мутація BRAF V600E у меланомі змушує клітину постійно ділитися. Таргетний препарат Вемурафеніб блокує саме цей мутований білок, зупиняючи ріст.
- Імунотерапія (Блокатори контрольних точок): Ракові клітини часто використовують механізм «гальм» (наприклад, білки PD-L1), щоб імунна система не розпізнала їх як ворога. Імунотерапія (блокатори PD-1) «знімає ці гальма» з Т-лімфоцитів, дозволяючи імунній системі самій атакувати пухлину.
- Геномне секвенування (NGS): Це інструмент, який дає змогу швидко розшифрувати ДНК пухлини та знайти всі мутації (наприклад, транслокацію ALK або високе мутаційне навантаження TMB). Без цього аналізу вибір таргетної терапії неможливий.
3. Зв’язок з попереднім уроком
Важливо пам’ятати, що всі ці сучасні методи лікування є прямим наслідком порушень, які ми вивчали:
- Мішені для таргетної терапії – це мутовані протоонкогени (як-от ALK, BRAF).
- Мішені для імунотерапії – це механізми обходу імунної системи, часто пов’язані з порушенням p53 або високою нестабільністю геному.
ІНТЕРАКТИВНА ДІЯЛЬНІСТЬ: “ОНКОЛОГІЧНИЙ КОНСИЛІУМ”
Етап 1: Розподіл на міждисциплінарні команди
Кожна з трьох команд працює над одним клінічним кейсом, але в ній мають бути представлені всі ролі.
| Роль у команді | Основне завдання | Ключовий фокус |
|---|---|---|
| Молекулярний біолог | Аналізує генетичні тести (мутації, експресія білків). | Визначає “слабке місце” пухлини (таргет). |
| Онколог (Клініцист) | Вивчає загальний діагноз, стадію та обирає стратегію (моно- чи комбінована терапія). | Визначає, який метод буде найефективнішим. |
| Фармаколог (Терапевт) | Оцінює механізм дії та ризики ліків (побічні ефекти, чи підходить метод). | Оцінює плюси/мінуси хіміо-, таргетної та імунотерапії. |
Етап 2: Аналіз Клінічних Кейсів (Ситуаційні Завдання)
Кожна команда отримує один клінічний випадок для аналізу.
| Пацієнт | Діагноз | Генетичний / Біологічний Профіль | Завдання для команди |
|---|---|---|---|
| Марія, 45 років | Меланома (рак шкіри). | Мутація BRAF V600E: ТАК; Високий рівень PD−L1: ТАК. | Запропонувати комбіновану або монотерапію та обґрунтувати, від якої поломки варто лікувати в першу чергу. |
| Олександр, 52 роки | Рак легені (Недрібноклітинний). | Транслокація ALK: ТАК; Експресія PD−L1: НІ. | Визначити, чи підійде Таргетна терапія, і пояснити, чому Імунотерапія (блокатори PD-1) в даному випадку малоефективна. |
| Тетяна, 38 років | Рак молочної залози (Тричі негативний). | HER2/ER/PR: НЕГАТИВНІ; p53: МУТОВАНИЙ; BRCA1: НЕГАТИВНИЙ (соматичні мутації). | Це дуже агресивний рак. Яка системна терапія є базовою? Чи можна застосувати Імунотерапію, якщо немає чіткого таргету? |
Довідкова Таблиця Методів Лікування
| Метод | Як працює (Молекулярний рівень) | Плюси | Мінуси / Обмеження |
|---|---|---|---|
| Хіміотерапія | Невибірково вбиває всі швидко діляться клітини (пошкодження ДНК). | Базовий метод, працює на багато видів раку. | Системна токсичність, вбиває здорові клітини. |
| Таргетна терапія | Блокує конкретний мутований білок (наприклад, BRAF або ALK) — вибірково вимикає “заклинений газ”. | Висока точність, менше побічних ефектів. | Працює лише при наявності чіткої мутації (не для всіх раків). |
| Імунотерапія (PD-1/PD-L1) | “Пробуджує” власні Т-лімфоцити, знімаючи блокування (сигнал PD−L1), яке пухлина використовує для маскування. | Може дати довготривалий ефект імунної пам’яті. | Ризик аутоімунних реакцій; ефективна лише при високій експресії PD−L1. |
Етап 2: Презентація Результатів та Оцінювання
Кожна команда представляє свій План лікування (2-3 хвилини на команду) та відповідає на запитання класу.
Критерії оцінювання:
| Критерій | Макс. балів |
|---|---|
| Логіка Вибору | Чи обґрунтовано обрано метод на основі генетичного профілю? (3 бали) |
| Командна Робота | Чи були представлені та враховані всі ролі? (2 бали) |
| Використання Термінів | Вживання термінів PD−L1, таргет, онкоген, транслокація. (3 бали) |
| Якість Презентації | Чіткість та переконливість пояснення. (2 бали) |
Критерії оцінювання презентації проєкту
| Критерій | Макс. бал | Високий рівень | Середній рівень | Низький рівень |
|---|---|---|---|---|
| 1. Логіка вибору методу лікування(Чи обґрунтовано обрано метод на основі генетичного профілю?) | 3 | 3 бали: Вибір чітко та всебічно обґрунтований конкретними мутаціями. Демонструється глибоке розуміння механізму дії препарату. | 2 бали: Вибір загально обґрунтований генетичним профілем. Демонструється загальне розуміння зв’язку “мутація-ліки”. | 1 бал: Вибір погано обґрунтований або обґрунтування відсутнє. Не демонструється розуміння зв’язку між профілем і лікуванням. |
| 2. Командна робота(Чи були представлені та враховані всі ролі?) | 2 | 2 бали: Внесок кожної ролі чітко видно. Доповіді демонструють взаємодоповнюваність і зв’язок між фахівцями. | 1 бал: Внесок ролей наявний, але не чітко виражений. Можливе перекриття або розрив у поясненнях. | 0 балів: Ролі не представлені або їхній внесок не видно. Презентація – набір розрізнених частин. |
| 3. Використання термінології(Вживання термінів PD-L1, таргет, онкоген, транслокація) | 3 | 3 бали: Терміни використовуються коректно, впевнено та в точно потрібному контексті. Пояснення наукові та точні. | 2 бали: Терміни використовуються, але не завжди впевнено або з незначними помилками. Пояснення можуть бути неповними. | 1 бал: Терміни використовуються рідко, з грубими помилками або відсутні. Пояснення побудовані на загальних фразах. |
| 4. Якість презентації(Чіткість та переконливість пояснення) | 2 | 2 бали: Пояснення логічні, структуровані, легкі для сприйняття. Доповідачі впевнені, мова чітка. Презентація переконлива. | 1 бал: Пояснення зрозумілі, але можуть бути непослідовними. Можливі незначні проблеми з дикцією або структурою. | 0 балів: Пояснення плутані, важкі для розуміння, позбавлені структури. Доповідач невпевнений, мова нечітка. |
| 5. Глибина аналізу та висновки(Аналіз ефективності та побічних ефектів запропонованої терапії) | 2 | 2 бали: Наведено комплексний аналіз очікуваної ефективності та потенційних ризиків. Висновки логічні та підкріплені аргументами. | 1 бал: Аналіз проведено поверхово. Висновки загальні, бракує глибини та конкретних аргументів. | 0 балів: Аналіз відсутній або проведено неправильно. Висновки не пов’язані з представленими даними. |
Загальний максимальний бал: 12
Частина 1: Оберіть правильну відповідь
- Який діагностичний метод є вирішальним для того, щоб лікар міг призначити таргетну терапію, оскільки він дозволяє знайти конкретні мутації (наприклад, ALK, BRAF) у пухлині?
А) Загальний аналіз крові
Б) Геномне секвенування (NGS) зразка пухлини
В) УЗД органів черевної порожнини
Г) Аналіз крові на білок p53 - Який із перелічених методів лікування має найвищу специфічність, оскільки його дія спрямована лише на один конкретний мутований білок або сигнальний шлях, залишаючи здорові клітини неушкодженими?
А) Хіміотерапія
Б) Променева терапія
В) Таргетна терапія
Г) Хірургічне втручання - Яку функцію виконують блокатори імунних контрольних точок (наприклад, анти-PD-1)?
А) Фізично руйнують ракові клітини.
Б) Блокують ангіогенез (утворення судин).
В) Знімають «гальма» з Т-лімфоцитів, дозволяючи імунній системі розпізнати пухлину.
Г) Вбивають усі клітини, що швидко діляться.
Частина 2:
Установіть відповідність між молекулярною зміною (мутацією) та відповідною стратегією лікування.
| № | Мутація / Стан | Буква | Оптимальна стратегія лікування |
|---|---|---|---|
| 1 | Транслокація ALK у раку легені | А | Профілактична хірургія та посилений скринінг |
| 2 | Висока експресія PD-L1 (імунна «маскування») | Б | Таргетна терапія (інгібітори ALK) |
| 3 | Мутація в гені BRCA1 (спадкова схильність) | В | Класична хіміотерапія |
| 4 | Мутація, що викликає постійну активність BRAF | Г | Імунотерапія (блокатори контрольних точок) |
Частина 3:
Ситуація: Пацієнту діагностували агресивний рак легені. Лікар провів NGS-секвенування і виявив транслокацію ALK, яка відповідає за неконтрольований ріст.
Завдання:
- Поясніть, який метод лікування — класична хіміотерапія чи таргетна терапія (інгібітори ALK) — буде більш доцільним для цього пацієнта?
- Обґрунтуйте свою відповідь, посилаючись на поняття «специфічність» та «токсичність».
- Наведіть приклад, як саме ця транслокація ALK (злиття двох генів) стала ідеальною мішенню для таргетних ліків.
| ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
Закінчіть речення:
- Сьогодні я дізнався/дізналася, що…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
- Найцікавішим для мене було…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
- Питання, яке у мене залишилося, це…
| __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ |
Оцініть свій рівень розуміння (жестова рефлексія):
👍 – Все зрозуміло, можу пояснити іншому.
🤔 – Дещо зрозумів(ла), але є питання.
👎 – Мені було складно, потрібно ще пояснення.
Біологічний кіноклуб
Варіант 1: “Клітини за роботою!”( Cells at Work! ) — Битва Імунітету
Завдання: Перегляньте одну серію мультсеріалу “Клітини за роботою!” (Cells at Work!), яка фокусується на роботі імунної системи або боротьбі з мутацією/інфекцією (наприклад, серії про ракові клітини).
- Ідентифікація героїв: Назвіть 3 типи імунних клітин, які ви побачили (наприклад, Т-кілер, В-клітина, Макрофаг), і вкажіть їхню ключову функцію.
- Проблема маскування: Як ракова клітина, показана в серіалі, намагається “обдурити” або “втекти” від імунної системи?
- Висновок (Таргетна терапія): Якщо б ми могли ввести в тіло персонажа імунотерапію (блокатори контрольних точок), то на якому етапі боротьби з раком це було б найефективніше, і чому?
Варіант 2: “Фантастична подорож” (Fantastic Voyage) — Аналіз мішені
Завдання: Перегляньте фрагмент або трейлер старого науково-фантастичного фільму “Фантастична подорож” (1966), де мініатюрний підводний човен подорожує всередині людського тіла. Уявіть, що ваша команда має знищити не тромб, а пухлину за допомогою таргетної терапії.
- Діагностика (Мішень): Яка інформація про пухлину (молекулярний маркер: наприклад, ALK або BRAF) була б найважливішою для вашої команди, щоб “висадитися” і знайти “слабку ланку” пухлини?
- Локальна токсичність: Поясніть, чому ваш мініатюрний підводний човен, що доставляє таргетний препарат, викликає менше побічних ефектів, ніж хіміотерапія, яка застосовувалася б до всього організму?
- Критичне мислення: Назвіть один онкоген і один антионкоген, який, на вашу думку, мініатюрна команда повинна знайти, щоб підтвердити, що клітина є раковою.

Ділись та обговорюй важливе